A) Via dopaminérgica nigroestriatal

Faz projeção a partir dos corpos celulares dopaminérgicos na substância negra do tronco cerebral por axônios que terminam nos gânglios da base ou no estriado.
Faz parte do sistema nervoso extrapiramidal e controla movimentos motores.
Deficiência da dopamina na regulação nigroestriatal provocada pelo bloqueio D2. Uso dos antipsicóticos leva a maior atividade colinérgica.
Distúrbios de movimento ou sintomas extrapiramidais: Parkinsonismo, discinesia tardia.

B) Via mesolímbica

Faz projeção a partir dos corpos celulares dopaminérgicos na área tegmental ventral do tronco cerebral até o nucleus accumbens (estriado ventral), parte do circuito de recompensa.
Participa da motivação, do prazer e da recompensa.
Hiperatividade dopaminérgica nesta via está relacionada aos sintomas positivos da psicose (delírios e alucinações).
O bloqueio D2 nesta via é o mecanismo do efeito antipsicótico, mas o bloqueio excessivo pode causar apatia, anedonia e perda de motivação.

Faz projeção a partir da área tegmental ventral até o córtex pré-frontal (dorsolateral e ventromedial).
Relacionada à cognição, às funções executivas, ao afeto e às emoções.
Hipoatividade dopaminérgica nesta via está relacionada aos sintomas negativos, cognitivos e afetivos da esquizofrenia.
O bloqueio D2 pode piorar esses sintomas. O antagonismo 5HT2A dos antipsicóticos atípicos aumenta a liberação de dopamina no córtex pré-frontal, o que contribui para o menor impacto sobre sintomas negativos e cognitivos.

Neurônios dopaminérgicos fazem projeção do hipotálamo para hipófise anterior. Normalmente esses neurônios estão ativos e inibem a liberação de prolactina.
Deficiência da dopamina provocada pelo bloqueio D2 excessivo dos antipsicóticos, principalmente os típicos, mas pode ocorrer com atípicos e mesmo com antidepressivos em que o agonismo 5HT2A/2C prevaleça e iniba a liberação de dopamina nesta região.
Hiperprolactinemia e galactorreia.